En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

Psykogene ikke-epileptiske anfall hos barn

Psykogene ikke-epileptiske anfall er anfall av epilepsilignende karakter som ikke har et hjerneorganisk korrelat. Som navnet indikerer, antar man at psykologiske prosesser spiller en rolle. Vårt inntrykk ved Spesialsykehuset for epilepsi er at forekomsten av slike anfall blant barn og unge har økt de siste årene.

Psykogene ikke-epileptiske anfall, i internasjonal litteratur gjerne forkortet PNES (psychogenic non-epileptic seizures), er som den viktigste differensialdiagnosen til epilepsi godt kjent i voksennevrologien og er tidligere omtalt i Tidsskriftet (1, 2). Vårt inntrykk er at slike anfall er mindre kjent blant pediatere, skoleleger og fastleger.

Man antar at psykogene ikke-epileptiske anfall hovedsakelig er et symptom på en konversjonslidelse (3, 4). I diagnoseklassifikasjonssystemene DSM-5 og ICD-10 blir tilstanden kategorisert som henholdsvis en konversjons- og dissosiasjonstilstand. I motsetning til i ICD-10 kreves det ikke at man har holdepunkter for en psykisk årsak for å sette diagnosen i det nylig reviderte amerikanske DSM-5. Klinisk kan det, særlig i den første utredningsfasen, være vanskelig å oppdage bakenforliggende psykiske belastninger.

Anfallene ses noe sjeldnere hos barn enn hos voksne (5). De er imidlertid en stor belastning ikke bare for den det gjelder, men også for familie, skole og samfunn. Barna er ofte gjenstand for gjentatte akuttinnleggelser og mange unødvendige undersøkelser. Mange får dessuten etter hvert et stort forbruk av lite virksomme legemidler (4).

Psykogene ikke-epileptiske anfall hos barn skiller seg fra slike anfall hos voksne på flere måter, blant annet er de bakenforliggende årsakene (3, 6 – 8), anfallsutformingen (9, 10) og prognosen noe forskjellig (11).

Hensikten med denne artikkelen er å gi en kort oversikt over forekomst, risikofaktorer, ytringsformer, diagnostikk og behandling av slike anfall hos barn. Artikkelen er basert på søk i PubMed med søkeordet «psychogenic non-epileptic seizures» og forfatternes kliniske erfaring.

Forekomst

Den eksakte prevalensen av psykogene ikke-epileptiske anfall blant barn er ikke kjent (5). Første anfall opptrer som oftest i 8 – 15-årsalderen (10, 12, 13), men diagnostiseringen er gjerne forsinket (10, 14). Tilstanden er sett hos barn helt ned til 4 – 5-årsalderen.

Hos barn hvor man mistenker epilepsi, er prevalensen av psykogene ikke-epileptiske anfall funnet å være 5 – 13 % (5, 15). I materialer bestående av barn henvist til video-EEG for en diagnostisk utredning av forskjellige typer anfall, har man funnet tilstanden hos 3,5 – 20 % (12, 16, 17). Blant barn henvist til pediatriske epilepsisentra for intraktabel epilepsi er det funnet en forekomst av barn med slike anfall på 10 – 23 % (8, 18).

Blant ungdom og voksne med tilstanden er 70 – 80 % kvinner (4, 19, 20). Kjønnsforskjellen er ikke så uttalt blant barn (18).

Som hos voksne er det ikke helt uvanlig at psykogene ikke-epileptiske anfall koeksisterer med epilepsi (18). Men hvor ofte en blanding av begge anfallsformer forekommer, er usikkert og angis svært forskjellig (21).

Risikofaktorer

Psykogene ikke-epileptiske anfall ses på som et symptom på underliggende kroniske konflikter eller stressorer (22). Oppvekst i en dysfunksjonell familie, faglige vansker på skolen, mobbing eller andre problemer i kameratflokken er hyppig assosiert med tilstanden hos barn (4, 22). Fysisk eller seksuelt misbruk er ikke like vanlig blant barn med slike anfall som hos voksne (23), selv om en studie viste at 21 % og 6 % hadde opplevd henholdsvis seksuelt eller fysisk misbruk (3).

I en kontrollert studie ble 55 barn med psykogene ikke-epileptiske anfall sammenlignet med sine søsken (4). Gjennomsnittsalderen var 14,3 år, og 71 % var jenter. Man fant at alle barna hadde en konversjonslidelse. Sammenlignet med kontrollgruppene hadde de en signifikant økt nevrologisk (inkludert epilepsi), medisinsk og psykiatrisk morbiditet, økt medisinbruk, hyppigere intensivbehandling, en innadvendt mestringsstrategi, flere skolevansker, mer skolefravær, de var mer utsatt for mobbing, og de hadde større interpersonlige problemer (4).

I en spørreundersøkelse blant danske barnenevrologer var det en alminnelig oppfatning at slike anfall var assosiert med stress, fysiske og/eller psykiske traumer og seksuelt misbruk (24).

Personlighetstester har vist at mange barn med slike anfall har et høyt spenningsnivå med mye angst, depresjon og mistilpassede personlighetstrekk (24). Opptil en tredel av barna har en forsinket psykomotorisk utvikling (21).

Anfallsutforming

Det er funnet interessante forskjeller i anfallssemiologien, dvs. hvordan anfallene ytrer seg klinisk, mellom barn og voksne (8 – 10, 12, 19, 24). Anfallene hos barna er gjerne «fredeligere» og mer stereotype enn hos voksne. Hos voksne ses ofte lukkede øyne, voldsomme bevegelser, vokalisering og opistotonus. Anfallene hos barn er ofte av dialektisk art, dvs. at de ytrer seg ved langvarig kontaktløshet. Er det motoriske symptomer, dreier det seg oftest om tremor eller grove, asynkrone bevegelser av ekstremitetene samt et fluktuerende forløp (22). Når barna kommer i puberteten, blir anfallsutformingen mer lik den som man ser hos voksne. Anfallene starter og slutter gjerne abrupt (21).

Som hos voksne varer anfallene lenger enn de epileptiske anfallene. En pediatrisk studie viste en gjennomsnittlig varighet av psykogene ikke-epileptiske anfall på 269 sekunder mot 83 sekunder for epileptiske anfall (12).

Ifølge danske barnenevrologer er typiske trekk hos barn med slike anfall lukkede øyne, motstand mot å åpne øynene, sjelden anfallsrelaterte skader, anfallene kommer som oftest i sosiale settinger, fravær av postiktale symptomer og manglende effekt av antiepileptiske legemidler (24).

I tabell 1 kan man se noen forskjeller mellom psykogene ikke-epileptiske anfall hos barn, psykogene ikke-epileptiske anfall hos voksne og epileptiske anfall.

Tabell 1  Noen forskjeller mellom psykogene ikke-epileptiske anfall hos barn og hos voksne og genuine epileptiske anfall. Tabellen er dels basert på egne erfaringer og dels på sentrale artikler fra området, bl.a. Alessi og medarbeidere (9)
	Psykogene ikke-epileptiske anfall hos barn	Psykogene ikke-epileptiske anfall hos voksne	Genuine epileptiske anfall
Anfallsutforming	Ofte «stille» anfall, manglende kontakt	Ofte dramatiske anfall med motorisk uro, asynkrone rykninger, eventuelt opistotonus	Mange typer anfall – fra absenser til tonisk-kloniske anfall
Varierende intensitet av anfallet underveis	Vanlig	Vanlig	Sjelden
Hodebevegelser fra side til side	Vanlig	Vanlig	Sjelden
Motstand mot passive bevegelser, inkludert øyelokk	Vanlig	Vanlig	Sjelden
Lukkede øyne under anfallet	Vanlig	Vanlig	Sjelden
Gråt under anfallet	Forekommer	Forekommer	Sjelden
Rask oppvåkning etter anfallet	Vanlig	Vanlig	Sjelden
Nattlige anfall	Svært sjelden	Svært sjelden	Forekommer, avhengig av epilepsiformen
Anfallsvarighet	Som oftest mer enn to minutter	Som oftest mer enn to minutter	Som oftest mindre enn to minutter
Effekt av antiepileptika	Ingen	Ingen	Som oftest god
Iktale EEG-funn	Ingen epileptiform aktivitet	Ingen epileptiform aktivitet	Som regel epileptiform aktivitet
Anfallsprognose	Som regel god	Varierende, men dårligere enn hos barn	Avhengig av epilepsiform

Diagnostikk

Alle barn med hyppige epilepsilignende anfall til tross for behandling, anfall som for epilepsi er atypiske når det gjelder ytringsform og varighet, samt flere normale EEG, bør vekke mistanke om psykogene ikke-epileptiske anfall (21).

Det finnes ingen internasjonale retningslinjer for diagnostikk og behandling av slike anfall hos barn (24). Mange av barna får epilepsidiagnose og årelang behandling med antiepileptika. I en studie fra India var det tilfelle hos 33 av 56 barn med slike anfall (10). De som først får epilepsidiagnose, har gjerne lært at anfallene resulterer i økt oppmerksomhet, noe som kan vedlikeholde anfallstendensen.

En spørreundersøkelse blant danske barnenevrologer viste ingen enighet verken når det gjaldt terminologi eller kodebruk. Kun 49 % av barnenevrologene anga at de brukte video-EEG i diagnostikken (25).

Etter vårt skjønn bør diagnostikken av slike anfall hovedsakelig bygge på en grundig sykehistorie, inkludert komparentopplysninger, med nøyaktig kartlegging av omstendighetene rundt anfallsopptredenen, selve anfallsutformingen og registrering av typiske anfall på video-EEG. Det bør være holdepunkter for at pasienten har emosjonelle belastninger som kan forklare utviklingen av anfallene, selv om dette altså ikke er obligatorisk ifølge DSM-5.

Spesialsykehuset for epilepsi har landsfunksjon for diagnostisering og initial oppfølging av barn og voksne med psykogene ikke-epileptiske anfall. Alle pasienter med epilepsilignende anfall av uklar natur kan henvises til et kartleggingsopphold ved sykehuset.

I det første oppholdet inngår en grundig anamnese med særlig oppmerksomhet rettet mot barnets psykososiale miljø, omstendighetene rundt anfallene og selve anfallsutformingen. I tillegg foretas langtids video-EEG med målsetting om å registrere anfallene. Dersom anfallene ikke har EEG-korrelat, og sykehistorie og anfallssemiologi gir mistanke om psykogene ikke-epileptiske anfall, er vi rimelig sikre på anfallenes natur.

Det er imidlertid viktig å understreke at man ikke kan bygge diagnosen på manglende iktalt EEG-korrelat alene. Det finnes nemlig flere typer epileptiske anfall, særlig utgående fra frontallappen, der man ikke finner slikt korrelat (26).

Behandling

Generelt bør behandlingen være rettet mot det man i hvert tilfelle antar ligger til grunn for anfallene. Både hos voksne og barn har psykoedukasjon, stressreduserende tiltak samt læring av avspenningsteknikker og fysioterapi vist seg effektivt (27). Mange har nytte av å lære bedre og mer adekvate mestringsstrategier. I noen tilfeller kan familieterapi, kognitiv terapi og støttebehandling være indisert (27).

Dersom barnet bruker antiepileptiske legemidler bør disse trappes gradvis ned til full seponering. I tilfeller der det foreligger en blanding av epileptiske og psykogene ikke-epileptiske anfall kan det være aktuelt å forenkle medikasjonen fordi mange av disse etter hvert får en omfattende multifarmasi.

Under det andre oppholdet ved Spesialsykehuset for epilepsi bearbeides barnets og pårørendes reaksjon på diagnosen av et spesialtrenet team. Det blir foretatt en tverrfaglig kartlegging av barnets psykisk helse, trivsel i hjem og skole og skoleprestasjoner. Den psykiske helsen kartlegges ved hjelp av spørreskjemaer, og de kognitive evnene måles av spesialpedagog i samarbeid med nevropsykolog. Mot slutten av oppholdet arrangeres det en videokonferanse med barnets lokale hjelpeapparat med tanke på informasjonsoverføring og råd om videre behandling samt takling av eventuelle fremtidige anfall. Avdekker man symptomer på psykisk sykdom, henvises pasienten til lokal barne- og ungdomspsykiatrisk poliklinikk.

Dersom det har vært mye dramatikk på barnets skole i forbindelse med anfallene og mange akuttinnleggelser på sykehus, besøker deler av teamet skolen for å trygge lærere og eventuelt medelever. Dersom barnet har et høyt stressnivå på grunn av faglig tilkortkomming, kan det være aktuelt med spesielt tilrettelagt undervisning.

Barn og unge med slike anfall føler seg ofte stigmatisert og mistrodd (28). Noen opplever dette så vanskelig at de trekker seg tilbake sosialt, eller de blir overbeskyttet av foreldrene. Dersom ungdommene selv har en god sykdomsforståelse, er det lettere å håndtere reaksjonene fra omgivelsene. Det er derfor viktig å bruke god tid på formidling av diagnosen. Dette bør gjøres på en empatisk og ikke-konfronterende måte. Diskusjoner om de mulige underliggende mekanismene ved slike anfall er helt essensielt for barnas mestring (28). Vi benytter en biopsykososial forklaringsmodell som bygger på en forståelse av at både psykososiale og biologiske forhold kan være predisponerende, utløsende og vedlikeholdende faktorer. En slik forklaring kan gjøre det enklere for barna selv å forstå hvorfor de har utviklet anfall og å identifisere seg med diagnosen (29).

For noen barn og pårørende oppleves det som en lettelse å høre at anfallene ikke er ledd i en hjerneorganisk sykdom som krever årelang medisinering, og at anfallene opptrer ubevisst, dvs. at de ikke er viljestyrte.

De sammensatte problemene som ofte ligger bak slike anfall, fordrer en multidisiplinær tilnærming (13). Vi søker å oppnå en terapeutisk allianse og en felles forståelse med pasient og pårørende om hva som forårsaker og vedlikeholder anfallene.

I noen særlig terapiresistente tilfeller kan det være behov for langvarig behandling. Slik behandling må foregå lokalt.

Prognose

Sammenlignet med voksne med psykogene ikke-epileptiske anfall er utsiktene til anfallsfrihet bedre blant barn og unge med slike anfall, kanskje fordi det hos disse er lettere å identifisere en ytre årsak (6). Rundt 70 – 80 % av barna blir kvitt anfallene (11, 13).

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hozaSh
via IFTTT

Identifying Small Depressional Wetlands and Using a Topographic Position Index to Infer Hydroperiod Regimes for Pond-Breeding Amphibians

Abstract

Small, seasonal pools and temporary ponds (<4.0 ha) are the most numerous and biologically diverse wetlands in many natural landscapes. Thus, accurate determination of their numbers and spatial characteristics is beneficial for conservation and management of biodiversity associated with these freshwater systems. We examined the utility of a topographic position index (TPI) landscape classification to identify and classify depressional wetlands. We also assessed relationships between topographic characteristics and ponded duration of known wetlands to allow hydrological characteristics to be extended to non-monitored locations in similar landscapes. Our results indicate that this approach was successful at identifying wetlands, but did have higher errors of commission (10%) than omission (5%). Additionally, the TPI procedure provided a reasonable means to correlate general ponded duration characteristics (long/short) with wetland topography. Although results varied by hydrologic class, permanent/long ponded duration wetlands were more often classified correctly (80%) than were short ponded duration wetlands (67%). However, classification results were improved to 100 and 75% for permanent/long and short ponded duration wetlands, respectively, by removing wetlands occurring on an abrupt marine terrace that erroneously inflated pond topographic characteristics. Our study presents an approach for evaluating wetland suitability for species or guilds that are associated with key habitat characteristics, such as hydroperiod.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2jpkioQ
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

Old Scientist: From ’60s psychedelia to ’90s dreaming

New Scientist was swinging in 1966, hallucinating in 1976 and altogether more lucid in 1990

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2jpFb31
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

Old Scientist: From ’60s psychedelia to ’90s dreaming

New Scientist was swinging in 1966, hallucinating in 1976 and altogether more lucid in 1990

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2jpFb31
via IFTTT