En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

IJMS, Vol. 18, Pages 79: Microalgal Cultivation in Secondary Effluent: Recent Developments and Future Work

Eutrophication of water catchments and the greenhouse effect are major challenges in developing the global economy in the near future. Secondary effluents, containing high amounts of nitrogen and phosphorus, need further treatment before being discharged into receiving water bodies. At the same time, new environmentally friendly energy sources need to be developed. Integrating microalgal cultivation for the production of biodiesel feedstock with the treatment of secondary effluent is one way of addressing both issues. This article provides a comprehensive review of the latest progress in microalgal cultivation in secondary effluent to remove pollutants and accumulate lipids. Researchers have discovered that microalgae remove nitrogen and phosphorus effectively from secondary effluent, accumulating biomass and lipids in the process. Immobilization of appropriate microalgae, and establishing a consortium of microalgae and/or bacteria, were both found to be feasible ways to enhance pollutant removal and lipid production. Demonstrations of pilot-scale microalgal cultures in secondary effluent have also taken place. However there is still much work to be done in improving pollutants removal, biomass production, and lipid accumulation in secondary effluent. This includes screening microalgae, constructing the consortium, making use of flue gas and nitrogen, developing technologies related to microalgal harvesting, and using lipid-extracted algal residues (LEA).

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hFDOLw
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

Letter to the editor re: “Pitfalls in the detection of N-methyl-d-aspartate-receptor (NMDA-R) antibodies” accurate evaluation of anti-NMDA-R cell-based assay avoids reporting of false positive results

Publication date: Available online 30 December 2016
Source:Clinical Biochemistry
Author(s): Lars Komorowski, Winfried Stoecker, Johanna Fraune, Christian Probst




from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hFVAhJ
via IFTTT

Quantification of human diamine oxidase

Publication date: Available online 29 December 2016
Source:Clinical Biochemistry
Author(s): Thomas Boehm, Sophie Pils, Elisabeth Gludovacz, Helen Szoelloesi, Karin Petroczi, Otto Majdic, Andrea Quaroni, Nicole Borth, Peter Valent, Bernd Jilma
ObjectivesDiamine oxidase (DAO) is essential for extracellular degradation of histamine. For decades activity assays with inherent limitations were used to quantify the relative amounts of DAO. No reference DAO standard is available. Absolute DAO amounts cannot be determined. Controversy exists, whether DAO is circulating or not in non-pregnant individuals. The role of DAO as biomarker in various diseases is ambiguous. It is not clear, whether precise quantification of human DAO antigen using commercially available enzyme-linked immunosorbent assays (ELISAs) is possible. The objective was to develop a precise and robust ELISA to quantify DAO in various biological fluids.Design and methodsA research prototype ELISA was established using a mouse monoclonal antibody for capturing and a polyclonal rabbit serum IgG fraction for the detection of human DAO. The limit of blank (LoB), limit of detection (LoD) and estimated limit of quantification (eLoQ) and normal DAO concentrations in serum and plasma were determined.ResultsThe LoB, LoD and eLoQ derived from 42 standard curves are 0.27, 0.48 and 0.7ng/mL respectively. The detection range using the LoD as the lower and the highest DAO standard as the upper boundary is 0.5 to 450ng/mL. Serum and plasma mean/median concentrations are between 0.5 and 1.5ng/mL in healthy volunteers (n=58) and mastocytosis patients (n=19) and plateau at approximately 145ng/mL (n=16) during pregnancy. Accurate quantification was not influenced by heparin (DAO is a heparin-binding protein), lipaemic or hemolytic serum. The measured DAO antigen concentrations are in close agreement with published enzymatic activity data using radioactive putrescine as substrate.ConclusionsThis research prototype ELISA is able to reliably and accurately quantify human DAO in different biological fluids. The potential of DAO as biomarker in various diseases can be evaluated.



from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2iCHgoO
via IFTTT

Comparison between dried blood spot and plasma sampling for therapeutic drug monitoring of antiepileptic drugs in children with epilepsy: A step towards home sampling

Publication date: Available online 24 December 2016
Source:Clinical Biochemistry
Author(s): Camilla Linder, Katarina Wide, Malin Walander, Olof Beck, Lars L Gustafsson, Anton Pohanka
ObjectivesTo investigate if dried blood spots could be used for therapeutic drug monitoring of the antiepileptic drugs, carbamazepine, lamotrigine and valproic acid in children with epilepsy.MethodsFingerprick blood samples from 46 children at a neuropediatric outpatient clinic was collected on filterpaper at the same time as capillary plasma sampling. A validated dried blood spot liquid chromatography tandem mass spectrometry method for carbamazepine, lamotrigine and valproic acid was compared with the routine plasma laboratory methods. Method agreement was evaluated and plasma concentrations were estimated by different conversion approaches.ResultsStrong correlation was shown between dried blood spot and plasma concentrations for all three drugs, with R2 values>0.89. Regression analysis showed a proportional bias with 35% lower dried blood spot concentrations for valproic acid (n=33) and concentrations were 18% higher for carbamazepine (n=17). A ratio approach was used to make a conversion from dried blood spots to estimated plasma for these two drugs. Dried blood spot concentrations were directly comparable with plasma for lamotrigine (n=20).ConclusionsThis study supports that dried blood spot concentrations can be used as an alternative to plasma in a children population for three commonly used antiepileptic drugs with the possibility to expand by adding other antiepileptic drugs. Clinical decisions can be made based on converted (carbamazepine, valproic acid) or unconverted (lamotrigine) dried blood spot concentrations. Dried blood spot sampling, in the future taken at home, will simplify an effective therapeutic drug monitoring for this group of patients who often have concomitant disorders and also reduce costs for society.



from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hFJoNX
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

Heimlich maneuver

Heimlich maneuver: An emergency treatment for obstruction of the airway in adults. It may be needed when someone chokes on a piece of food that has "gone down the wrong way."

To perform the Heimlich maneuver, stand behind the victim, wrap your arms around their waist, makes a fist with one hand and holds the fist with the thumb side just below the breast bone. Place your other hand over this first and use it to pull sharply into the top of the choking person's stomach and forcefully presses up into the victim's diaphragm to expel the obstruction (most commonly food). Repeat as necessary.

In the early 1970s the American surgeon Henry Heimlich noted that food and other objects that caused choking by blocking the airway from the mouth to the lungs were not expelled by giving sharp blows to the back. In 1974 he devised a new method that he tested on laboratory dogs.The new manual thrust method -- the "Heimlich maneuver" -- is now in standard use. If the Heimlich maneuver is unsuccessful, an emergency tracheostomy may be needed to prevent suffocation.

MedTerms (TM) is the Medical Dictionary of MedicineNet.com.
We Bring Doctors' Knowledge To You

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hBkOuG
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT

En mann med feber og leddsmerter

Leddsmerter kan ha mange årsaker. Traumatiske, immunologiske og infeksiøse lidelser må vurderes. En god anamnese kan sette oss på rett spor tidlig.

En norsk mann i 60-årene ble innlagt i medisinsk avdeling på grunn av sterke smerter i høyre ankel. Smertene var ledsaget av intermitterende feber over 39 °C. Han var tidligere stort sett frisk, bortsett fra at han var innlagt med malaria i 2011. Pasienten brukte Albyl-E 75 mg 1 · 1 som fast medikasjon som primærprofylakse mot hjertesykdom. Han kom hjem til Norge fra et utenlandsopphold fem dager i forveien. Under reisen og to uker før innleggelsen hadde han merket forbigående nesetetthet og ubehag i svelg. Ved innleggelsen hadde han tiltagende smerter fra høyre ankel. Han hadde tråkket over og forstuet ankelen en måned i forveien, men det var ingen større traumer i historien. Han oppga også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte. Pasienten var ved ankomst til sykehuset høyfebril med temperatur 39 °C, normalt blodtrykk (119/65), og puls var 86, regelmessig. Det var normale auskultasjonsfunn over hjerte og lunger. Han hadde diffus rubor både på medialsiden og lateralsiden av høyre ankel, samt varmeøkning og petekkialt utslett over ankelleddet (fig 1).

Blodprøver ved innkomst viste CRP 248 (9/l) med 19,4 nøytrofile granulocytter (1,7 – 8,2 · 10**⁹/l), trombocytter 186 (145 – 348 · 10**⁹/l), INR 1,3 (

Det ble rekvirert tilsyn fra ortoped i akuttmottak. Blodprøvesvar forelå da, og det ble funnet indikasjon for diagnostisk punksjon av ankelleddet. Det ble ikke funnet indikasjon for røntgenundersøkelse av ankelen. Det ble tappet 2 – 3 ml blakket leddvæske fra høyre ankel rundt midnatt innkomstdagen. På grunn av smerter fikk vi ikke tappet ut all leddvæske. Leddvæsken ble sendt til dyrking og mikroskopi, men ikke til celletelling.

Figur 1  Høyre ankel ved innkomst. Foto: Astrid Rykkje Heien

På dette tidspunktet valgte vi på empirisk grunnlag å dekke septisk artritt med kloksacillin og gentamicin intravenøst. Vi trodde initialt mest på reaktiv artritt, men en høy CRP-verdi og leukocytose med nøytrofili, i tillegg til høy feber, gjorde at vi i tillegg dekket med antibiotika.

Morgenen etter var pasienten fremdeles febril, og CRP-nivået hadde steget til 317. Omtrent samtidig kom det preliminært svar fra Mikrobiologisk avdeling om at mikroskopi av leddvæsken viste gramnegative kokker i par og rikelig med leukocytter. Mikrobene kunne ses intracellulært (fig 2).

Figur 2  Mikroskopifunn. Grampreparat som viser gramnegative diplokokker funnet ved punksjon av høyre ankel

Dette gjorde de klart hyppigste årsakene til septisk artritt – Staphylococcus aureus og Streptococcus species – mindre sannsynlig. Vi mistenkte nå ut fra mikroskopifunnet gonokokkinfeksjon og endret antibiotika til ceftriaxon 2 g intravenøst 1 · 1.

På bakgrunn av dette ble pasienten henvist poliklinikk for seksuelt overførbare sykdommer. Dette ble gjort første innleggelsesdag. Han var nå subfebril og hadde mindre smerter i ankelen.

Det ble tatt prøver fra urethra og tonsilleregionen med tanke på gonokokker og klamydia, i tillegg til serologi med tanke på syfilis, hiv og hepatittvirus. Anamnestisk kom det etter hvert frem at pasienten hadde hatt sex uten kondom i land utenfor Europa ved et par tilfeller det siste året.

Ankelen var hoven og rød, men med god bevegelighet to dager etter innleggelse. Vi punkterte ankelen på nytt, og det kom ut 1 ml blank væske. To dager etter gjentok vi punksjon av ankel og tappet 3 ml pussbefengt væske. I høyre kne ble pasienten på grunn av økende hevelse tappet for 5 ml strågul væske. På dette tidspunktet forelå også endelig mikrobiologisk svar med oppvekst av Neisseria gonorrhoeae, fra leddvæsken fra høyre ankel tappet ved innleggelsen, både på blodagar og sjokoladeagar. Mikroben var katalasepositiv og agglutinerte i serogruppe WI. Bekreftende identifikasjon av bakteriene ble gjort med både systemet Vitek II og massespekterbasert teknologi med systemet MaldiTof (bioMérieux). Mikroben var resistent for penicillin G, ampicillin og ciprofloxacin, men sensitiv for ceftriaxon, azitromycin og spectinomycin.

Vi vurderte fortløpende behovet for artroskopisk skylling. Imidlertid tilkom det biokjemisk og lokal bedring, så dette ble ikke gjort.

Etter ti dager med antibiotikabehandling hadde pasienten fremdeles feber og smerter. CRP-nivået var fortsatt forhøyet til 145. Vi valgte da å gi en prednisolonkur, initialt 40 mg 1 · 1 i fire dager, deretter gradvis nedtrapping over tre uker. To dager etter oppstart av prednisolon ble pasienten afebril, og CRP-nivået falt raskt. Syv dager etter dette kunne pasienten skrives ut med peroral azitromycin, og prednisolon i nedtrappende dosering. CRP-nivået var da 6. Han fikk belaste ankelen til smertegrensen og fikk instruks om øvelser av fysioterapeut.

Det ble ikke påvist gonokokker i sekret fra urethra og hals, og blodkulturer var negative. Chlamydia trachomatis DNA ble ikke påvist i urinprøve, og serologiske tester for syfilis (Treponema pallidum spesifikke antistoff) og hiv-antigen/antistoff var negative. Pasienten ble kontrollert ukentlig på poliklinikken. Hevelsen bedret seg gradvis, CRP-nivået forble normalt, og pasienten hadde mindre smerter. Prednisolon og antibiotika ble seponert etter henholdsvis 3 og 4,5 ukers behandling (18 dager intravenøst ceftriaxon, azitromycin · 3/uke i 2,5 uker).

Etter avsluttet behandling tilkom økende hydrops og smerter i høyre kne, ledsaget av CRP-stigning til 43. Han ble reinnlagt, og kneleddet ble tappet for 15 ml gulaktig væske. Denne ble analysert med celletelling (leukocytter 5,7 · 10⁹/l), men var mikroskopi- og dyrkingsnegativ. Revmatolog satte inn 2 ml Lederspan (et kortikosteroidpreparat) da vi antok at han nå hadde en postinfeksiøs reaktiv artritt. CRP-nivået falt da til 1 ved kontroll én uke senere. Senere fikk han på ny lett CRP-stigning til 17, og han ble behandlet med diklofenak 50 mg 1 · 3 i én uke. Ved avsluttende kontroll var CRP-verdien

Diskusjon

Ved feber og monoartritt overveies i første omgang septisk artritt, reaktiv artritt eller krystallartritt. Med polyartralgi i tillegg vil også systemsykdom som adult Stills sykdom eller virusinfeksjon med leddaffinitet være aktuelt. Hvis symptomene har oppstått ved reise til et tropisk område, øker de differensialdiagnostiske mulighetene. Det er avgjørende å punktere leddet for leddvæskeanalyser og ta blodkulturer.

Gonokokkartritt er en kjent, men forholdsvis sjelden årsak til septisk artritt. I Norge påvises årlig 1 – 2 tilfeller med gonokokker i leddvæske (Øyvind Nilsen, MSIS, Folkehelseinstituttet, personlig meddelelse). Gonokokker forårsaker vanligvis uretritt og cervisitt, men fra litteraturen er det kjent at mellom 0,5 – 3 % av personer med mukosal gonokokkinfeksjon utvikler disseminert gonokokkinfeksjon (1 – 3). Flertallet av disseminerte gonokokkinfeksjoner, 42 – 85 %, vil presentere seg med artritt (2). I Norge har det de siste ti årene vært påvist 12 tilfeller av gonokokker i leddvæske, av totalt 3 682 tilfeller av gonokokkinfeksjon, tilsvarende 0,3 % (Øyvind Nilsen, personlig meddelelse).

Ved disseminert gonokokksykdom foreligger hovedsakelig purulent artritt eller et syndrom med tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi, eventuelt en kombinasjon av dette (4, 5).

Denne pasienten hadde åpenbart septisk artritt, med purulent leddvæske og oppvekst av bakterier. I tillegg hadde han klinisk tenosynovitt, dermatitt og polyartralgi. Hovedsymptomene var sterke smerter i høyre ankel, ledsaget av høy feber og generelle smerter i kroppen. I tillegg fant vi ved undersøkelse erytem på høyre legg, petekkialt utslett på høyre fot og hydrops i høyre kne. Han hadde også generelle smerter i skuldre, rygg og venstre hofte.

Invasiv gonokokksykdom er assosiert med komplementmangel og systemisk lupus erythematosus (SLE). Pasienten hadde ikke hatt dette. Prøve på antinukleære antistoffer (ANA) var negativ, og komplementtest var normal.

Diagnostikk, resistens og behandlingslengde

Direkte mikroskopi av leddvæske har en høy forekomst av falskt negative funn ved septiske artritter, og sensitivitetstall fra under 50 % til 78 % er oppgitt (6, 7).

Metoden brukes likevel ved alvorlige infeksjoner der funn ved mikroskopi vil kunne ha konsekvens for valg av behandling. For vår pasient sikret metoden at det raskt ble skiftet behandling til korrekt antibiotika. Flere mikrobiologiske laboratorier i Norge kan nå også hurtig påvise gonokokker med nukleinsyreamplifiseringstester (PCR).

Isolatet var resistent for ampicillin og ciprofloksacin. Av antibiotika som isolatet var følsomt for, var kun ceftriaxon og azitromycin registrert i Norge, mens spectinomycin måtte bestilles med en leveringstid på cirka tre uker.

I litteraturen er det angitt at 7 – 10 dager samlet behandlingstid vanligvis er nok for gonokokkartritt (8). Vi valgte å gi betydelig lengre behandling på grunn av vedvarende smerter, febrilia og høye inflammasjonsmarkører. Vi valgte derfor intravenøs ceftriaxon initialt mens vi dekket med peroral azitromycin så lenge han fikk adjuvant steroidbehandling.

Adjuvant steroidbehandling ble valgt da vi oppfattet vedvarende febrilia til å være immunologisk utløst og hans hydrops i høyre kne til å være reaktiv artritt (8).

Kirurgisk behandling: Tapping versus skylling

Generelt anbefales artroskopisk skylling ved septisk artritt. Ved gonokokkartritt er det anbefalt enten skylling eller gjentatte punksjoner. Vi valgte gjentatte punksjoner (8). Det forelå svært beskjeden mengde leddvæske, slik at risikoen for leddskade syntes lav.

Årlig antas det å forekomme minst 78 millioner nye gonorétilfeller globalt (9). Funn av Neisseria gonorrhoeae er i Norge meldepliktig til Meldingssystem for smittsomme sykdommer (MSIS). Folkehelsesinstituttet har i de senere årene rapportert om stadig økende forekomst (10) (fig 3).

Figur 3  Oversikt over antall meldte gonorétilfeller, forekomst etter påvisningsmetode (10). Illustrasjonen er basert på Folkehelseinstituttets figur og gjengitt med tillatelse fra Øivind Nilsen

Man har også lenge sett en bekymringsfull økning i ciprofloksacinresistente isolat både i Norge og internasjonalt, noe som førte til at ciprofloksacin ble forlatt som empirisk behandling i norske retningslinjer fra 2013 (11, 12). Også cefalosporinresistens er økende globalt, og sykdommen blir stadig vanskeligere å behandle (13).

Vår pasient presenterte seg med atypisk klinisk bilde. Sykdommen er økende, og det er viktig at både helsearbeidere og personer i risikogruppene er oppmerksomme på sykdommen, også ved atypiske symptomer.

from #AlexandrosSfakianakis via Alexandros G.Sfakianakis on Inoreader http://ift.tt/2hOKzcC
via IFTTT